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Institut und Poliklinik für Psychosomatische Medizin und

Psychotherapie am Universitätsklinikum Hamburg-

Eppendorf (UKE), Gebäude Ost 59 (O 59), Martinistr.

52, 20246 Hamburg

Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie

der Universität Greifswald im Hanseklinikum Stralsund,

Rostocker Chaussee 70, 18437 Stralsund

Eine verminderte Fähigkeit eigene Emotionen zu

erkennen, sprachlich zu kommunizieren und be-

wusst zu regulieren wird als Alexithymie bezeich-

net. Mehr als 10% der Menschen in der Allge-

meinbevölkerung und 25-30% der Patienten in

psychiatrisch-psychotherapeutischer Behandlung

weisen hohe Störungswerte auf. Zahlreiche Be-

funde assoziieren die Alexithymie mit unterschied-

lichen psychischen Störungen und Defiziten sozia-

ler Interaktion. Neben psychologischen Krank-

heitsmodellen werden zunehmend auch neurobio-

logische Charakteristika identifiziert, die mit der A-

lexithymie assoziiert sind. Im Besonderen stellt

sich die Frage, ob es eine genetische Veranlagung

gibt, Emotionen und Gefühle im Sinne der Ale-

xithymie kognitiv nicht zu verarbeiten. Hierzu wer-

den Befunde aus zwei Familienstudien zur Familia-

rität alexithymer Persönlichkeitsmerkmale vorge-

stellt. Die Daten deuten auf eine relevante familiä-

re Transmission dieser Merkmale hin, die Merk-

malsausprägung der Eltern auf der Toronto-

Alexithymie-Skala (TAS-20) prädiziert 40 % der

TAS-20 Varianz der Kinder. Aktuelle Zwillingsstu-

dien ermitteln den direkten genetischen Varianzan-

teil auf 30-33 %. Aus der Study of Health in Pome-

rania (SHIP) werden erste größere molekularbiolo-

gische Analysen zur Alexithymie vorgestellt, die

eine Assoziation mit Genen des Immunsystems

zeigen und somit auf eine gemeinsame biologi-

sche Veranlagung von Alexithymie und bestimm-

ten körperlichen Erkrankungen hindeuten.

Keine Assoziation zwischen dem Val158Met-

Polymorphismus im Catechol-O-

Methyltransferase-Gen und Alexithymie

Bausch S.

, Stingl M.

, Hennig J.

, Leweke F.

Klinik für Psychosomatik und Psychotherapie der Uni-

versität Giessen, Paul-Meimberg-Str. 5, 35392 Giessen

Abteilung Differentielle Psychologie und Persönlich-

keitsforschung der Justus-Liebig-Universität Gießen,

Fragestellung: Die Catechol-O-Methyltransferase

(COMT) steuert den Abbau von Dopamin im orbi-

tofrontalen Kortex. Die Aktivität der COMT unter-

liegt einem Genpolymorphismus, der bei Alexithy-

mie eine ursächliche Rolle spielen könnte. Ziel der

vorliegenden Studie ist es, zu untersuchen, ob ein

Zusammenhang zwischen dem COMT Val158Met

Gen-Polymorphismus und Alexithymie besteht.

Methode: Bei 240 Versuchspersonen (120 Studen-

ten und 120 stationäre Patienten einer psychoso-

matischen Universitätsklinik) wurde der Genotyp

des COMT-Val158Met Polymorphismus bestimmt.

Alle Probanden füllten die Toronto-Alexithymie-

Skala (TAS-20) und das Beck-Depressions-

Inventar (BDI) aus. Der Zusammenhang zwischen

dem Gen-Polymorphismus und den Werten der

TAS-20 wurde anhand von Kovarianzanalysen un-

tersucht. Ergebnisse: Der COMT-Genotyp war in

beiden Gruppen nicht mit dem TAS-20 Gesamt-

wert verknüpft. Bei den gesunden Probanden wie-

sen Träger des homozygoten Val-Allels geringfü-

gig, aber nicht signifikant, niedrigere Werte in der

Subskala 3 (external orientierter Denkstil) der TAS-

20 als solche mit einem Val/Met-Genotyp auf. Dis-

kussion: Der COMT-Val158Met-Polymorphismus

allein scheint in Stichproben von gesunden euro-

päischen, kaukasischen Versuchspersonen nicht

mit der Alexithymieausprägung verknüpft zu sein.

Hieran ändert sich auch nichts, wenn durch Einbe-

ziehung von Patienten einer psychosomatischen

Klinik die Variationsbreite der Alexithymieausprä-

gung (TAS) erhöht wird.

Alexithymie und automatische Verarbeitung af-

fektiver fazialer Informationen: Befunde zweier

fMRT-Studien

Suslow T.

, Ohrmann P.

, Kugel H.

Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Westfäli-

schen-Wilhelms-Universität Münster, Albert-Schweitzer

Strasse 11, 48149 Münster

Institut für klinische Radiologie, Domagkstr. 3, 48149

Münster

Die Forschung zu den neurobiologischen Grundla-

gen von Alexithymie hat sich auf Prozesse der

kontrollierten Verarbeitung von affektiven Informa-

tionen konzentriert. Automatisch ablaufende Infor-

mationsverarbeitungsprozesse sind in diesem Zu-

sammenhang aber nicht zu vernachlässigen, da

sie für die Entwicklung von afektiven Reaktionen

grundlegend sind und im durch ökonomische kog-

nitive Routinen geprägten Alltagsleben auf Grund

ihrer hohen Effizienz und geringen Kontrollierbar-

keit leicht zum Tragen kommen. Es wurden zwei

Untersuchungen anhand von funktioneller Magnet-

resonanztomographie durchgeführt, um zu prüfen,

ob die zerebrale Responsivität auf maskierten af-

fektiven Gesichtsausdruck eine Funktion des Per-

sönlichkeitsmerkmals Alexithymie ist. In einer ers-

ten Studie, in der die Amygdalae region-of-interest

waren, zeigte sich in einer Stichprobe von gesun-

den Probanden (N=21) eine negative Korrelation

zwischen dem Ausmaß der Amygdala-

Responsivität auf traurigen Gesichtsausdruck und

Alexithymie. Dieser Befund konnte durch die Er-

gebnisse einer zweiten Studie anhand einer Stich-

probe von gesunden Frauen (N=33) bestätigt wer-

den, wobei auch ein inverser Zusammenhang zwi-

schen dem Ausmaß der Responsivität des Gyrus

fusiformis auf traurige Gesichter und Alexithymie

beobachtet wurde. Eine verminderte automatische

Reaktivität basaler zerebraler Strukturen auf fazia-

le Affekte könnte zu Schwierigkeiten beim Erken-

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